Dans la zone neurogénique du cerveau adulte, où résident les cellules souches neurales (CSN), il existe des structures ECM spécialisées, que nous avons nommées fractones. Les processus des CSN leur permettent d'entrer en contact avec les fractones et d'interagir avec leurs composants individuels, qui comprennent des protéoglycanes à héparane sulfate (HSPG) et des laminines. Les HSPGs associés aux fractones se lient aux facteurs de croissance et régulent la prolifération des CSN dans la zone neurogénique.
De nouveaux résultats montrent que les fractones sont structurellement altérés dans les modèles animaux d'autisme et d'hydrocéphalie adulte, comme le montrent les changements de taille, de quantité ou de contenu en HSPG des fractones. De manière intéressante, des structures ECM similaires aux fractones ont été trouvées dans l'ensemble des plaques β-amyloïdes dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les fractones pathologiques peuvent provoquer des déséquilibres dans l'activité des facteurs de croissance et altérer la neurogenèse, ce qui entraîne une inflammation et des troubles.
D'une manière générale, ces structures de niche de cellules souches jouent un rôle potentiellement vital dans le contrôle de l'activité des facteurs de croissance, à la fois dans la santé et dans la maladie.